Neden FSGS yılında Do Proteinurine ve Kan İdrar Oluşuyor

Klinik minimal değişiklik nefrit ve membranöz nefrit ile, FSGS daha alışık denilen fokal segmental glomerüloskleroz, hem bir epitel hücre hastalığı ait olarak, epitel hücre hastalığı patolojik değişiklikler eğer hasta refrakter nefrotik sendrom, böbrek biyopsisi yapılan klinik açıdan vardır zaten bir fokal segmental acil tedavi ihtiyacı gösteren, gecikme olmamalıdır skleroz.

Neden? Biz, hastanın böbrekleri zaten sertleşmeye başlamıştı böbrek biyopsisi sonuçları ile birlikte, adından görebilirsiniz. Tabii ki, şimdi glomerüler skleroz da sklerozan glomerülonefrit farklıdır, onun patolojik lezyonlar, yerine diffüz daha fokal segmental vardır o olduğunu gösterir bir çare, biraz daha ciddi olması hastalık glomerüler skleroz ile ilişkili, yani diğer hastalıklar karşılaştırılır diye. vardır. Biz de tedavi edilmediği takdirde hastalığın zamanında tedavi için ihtiyacı, yavaş yavaş dolu olacağını bilmeli hava, sonunda sertleştirilmiş böbrekler, fibrozis lider.

Farklı klinik idrar proteinine ek olarak, aynı zamanda mikroskopik hematüri ve hipertansiyon. Genellikle bu tür hastalar, idrar protein ve gizli kan görülebilir ve fokal segmental glomeruloskleroz membranöz nefropati klinik belirtiler aynı anda, hipertansiyonun erken başlangıçlı eşlik edecek bulunurlar. At glomerüler fibroz bu kez büyük bir kısmı sertleştirilmiş veya nekroz, ve kalan böbrek glomerüler değer düşüklüğüne uğramıştır veya iskemik durumda olacaktır çünkü renin-bağımlı hipertansiyon hipertansiyon bu noktada esas olan. devletin bu tür, neden olur hastanın şiddetli ödem geliştirilen, renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin aktivasyonu, angiotensin artan salgılanması ile sonuçlanır., tabii ki, daha sonra kapasite bağımlı hipertansiyon olacaktır.

Idrarda protein idrar ve kan içsel hücre oluşumu ile açıklanabilir

Epitel hücrelerinin erken dökülme epitel hücrelerinin neden olduğu bir hastalık, bazal membran en dış katman olarak, basınç denge bozulur çünkü bodrum bulmak fokal segmental glomeruloskleroz, damar duvarı yırtılması, böylece temel zar doku adhezyonunun birlikte, mevcut membran yapışıklıklar vasküler yaralanma rüptür sonra görünecektir, lokal doku hasarına neden olabilir ve çıkması mikroskopik hematüri veya brüt hematüri, ek olarak, protein kaçağı olacaktır.

Neden tedavi sırasında protein ve gizli kan hala var değil mi?

Erken klinik lezyonlar ve bazı hastalar hem de hastalar için, biz protein, sonunda ne hücre hasar neden olduğunu analiz etmek var, orada gizli kan proteini, bazıları sadece saf protein, bazıları sadece saf gizli kan var tedavinin seyri ve protein yakında ama gizli kan yok edemez ise, biz protein gizli kan neden olması muhtemeldir ki davayı inanıyorum, yatıştı.

Klinisyenler hastalara açıklamak için şu anda ihtiyacınız kadar hemoglobin testleri, protein için pozitif olacaktır, kırmızı kan hücrelerinin yırtığının serbest hemoglobin ve klinik göstergelerin protein nitel kontrol, protein gizli kan çıktı olması muhtemeldir.

Kılcal kırılma, boşluk içine kan damarlarındaki kan bileşenlerinin sızıntı yerel makrofajlar çekmek için bazı hücrelerin sızıntı olacaktır, enflamatuar hücreler kısmi sonuçlanan hücre dışı matris salınan doku nekrotik etki faktörü, bazı fibroblastlar, fibroblastlar ve enflamasyon da dahil olmak üzere, burada bir arayayerel fibröz doku birikimi sertleşme sonunda fokal segmental fibrozis teşkil edecektir.

Ckdstage@hotmail.com veya aşağıda bir mesaj bırakın: Ben size durumu ile ilgili herhangi bir sorun varsa, bizimle temas kurmaktan çekinmeyin, Shijiazhuang Böbrek Hastalıkları Hastanesi'nde bir doktor asistanı değilim.